Actividad de las enzimas antioxidantes en la enfermedad periodontal en ratas espontáneamente hipertensas. Efecto del Valsartán

Abstract

Diversas enfermedades sistémicas como la diabetes, el hipertiroidismo, la osteoporosis y la dislipidemia pueden influir en la enfermedad periodontal (EP). Poco se conoce acerca de la relación entre la hipertensión arterial (HTA) y la periodontitis. La EP es una condición inflamatoria que destruye las fibras de los ligamentos periodontales y el hueso alveolar. La respuesta del hospedero incluye la producción de especies reactivas del oxígeno (EROs). Si las EROs se producen en exceso inducen reacciones en cadena, capaces de dañar a moléculas de importancia biológica. Se sabe que la angiotensina II (ANGII) puede actuar como un agente pro-inflamatorio y pro-oxidante, pero su participación en la EP inducida durante la hipertensión es elusiva. Por ello, se evaluó la actividad de las enzimas antioxidantes y el papel de la ANGII/RAT1 en la EP experimental en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y ratas Wistar Kyoto (WKY). Se emplearon ratas macho WKY y SHR con EP-inducida mediante la inyección de lipopolisacárido (LPS), y se determinó el efecto del antagonista del receptor AT1 sobre la presión arterial, el recuento de leucocitos y la actividad de tres enzimas antioxidantes de la mucosa bucal: la catalasa (CAT), la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GPx). Los animales fueron divididos en cuatro grupos: 1: WKY+LPS sin tratamiento; 2: SHR+LPS sin tratamiento; 3: WKY + LPS+VAL (11 días); 4: SHR + LPS+ VAL (11 días). Se determinó la presión arterial al comienzo y al final del tratamiento. Los animales fueron sacrificados mediante decapitación y se tomaron muestras de sangre para el recuento de leucocitos. La actividad de la CAT, la SOD y la GPx fue determinada por espectrofotometría. Los maxilares inferiores fueron disecados, fijados, desmineralizados y deshidratados para el estudio histológico. Nuestros resultados demuestran la presencia de EP más marcada en las ratas SHR que se manifestó por la pérdida ósea. La EP se acompañó de un aumento en el número total de leucocitos y de la actividad de la CAT y SOD, lo que sugiere un incremento del estrés oxidativo. Igualmente se observó una disminución de la actividad de la GPx, posiblemente debido a la reducción de la concentración de glutatión en las ratas hipertensas. Todos estos efectos fueron revertidos por el tratamiento con VAL, indicando un papel de la ANGII/RAT1 en la patogénesis de la EP asociada a la hipertensión.