Efecto del valsartán sobre las vías de señalización del receptor TRL4 en la enfermedad periodontal experimental

Abstract

La enfermedad periodontal (EP) es una patología infecciosa que afecta a los tejidos que sostienen a los dientes, en la que se produce la destrucción del ligamento periodontal, hueso, cemento y tejidos blandos, que se inicia como una respuesta inflamatoria frente al ataque de un agente patógeno. Los lipopolisacáridos (LPS) provenientes de la bacteria se unen a los receptores similares a Toll (TLR4), activando diferentes vías de señalización tales como la activación de proteínas kinasas tipo p38 y el factor nuclear kB (NFkB), las cuales regulan los procesos inflamatorios locales del tejido periodontal. Existe evidencia que la angiotensina II (ANG II), a través del receptor AT1, participa en procesos inflamatorios. Evaluamos si el bloqueo del receptor AT1, con valsartán, podría reducir la respuesta inmunitaria inflamatoria innata en la EP. Para ello, se estudió el efecto del valsartán sobre la expresión de receptores TRL4 y AT1; y de la MAPKs p38 y el NFkB, en un modelo de EP inducido por la inyección de LPS en la encía de la rata durante 7 días. Nuestros resultados demuestran que el LPS aumenta la expresión de TRL4, AT1, p38, p-p38, NFkB, p-NFkB, así como la relación p-NFkB/NFkB y p-p38/p38, en la encía de las ratas con EP experimental. El tratamiento con valsartán durante 7 días previene estos efectos. Estos hallazgos indican que la ANG II participa en la inflamación inducida por el LPS en la EP, y sugiere que el valsartán podría constituir una nueva alternativa terapéutica en el tratamiento de la EP.