Papel del receptor AT1 de la angiotensina II en la remodelación ósea que ocurre durante la periodontitis experimental en la rata

Abstract

La periodontitis es una patología inflamatoria, de origen infeccioso, cuyo factor etiológico primario es la formaciónde la biopelícula bacteriana, que conduce a la destrucción de las estructuras de soporte de los dientes. La periodontitis puede ser inducida en las ratas por inyección de toxinas bacterianas como los lipopolisacáridos (LPS), que inducen la infiltración de leucocitos polimorfonucleares en los tejidos periodontales inflamados, la estimulación de los osteoclastos y la destrucción del colágeno. Se ha reportado que la angiotensina II (ANG II) puede actuar como un factor proinflamatorio aunque se desconoce su papel y el de su receptor AT1 en la periodontitis. Por ello, se evaluó el papel de la ANG II/AT1 en un modelo animal de periodontitis inducida por LPS en la rata, mediante el uso de un bloqueante de los receptores AT1, el valsartán (VAL). Se emplearon ratas machos Sprague Dawley, las cuales se sacrificaron por decapitación y se tomaron muestras de sangre periférica para determinar el número de leucocitos y su recuento diferencial. Los maxilares inferiores fueron disecados, fijados, desmineralizados y deshidratados para la evaluación de la pérdida ósea. Se determinó la movilidad dentaria. Se evaluó la presencia de fibras colágenas mediante tinción Tricrómico de Masson, los depósitos de calcio mediante la tinción de Von-Kossa, y se realizó el recuento de osteoclastos en tejido. Los datos demuestran que los animales no mostraron signos aparentes de enfermedad sistémica a los 7 días. El tratamiento con LPS indujo una pronunciada leucocitosis, pérdida ósea considerable por la disminución de los depósitos de calcio y de fibras de colágeno y aumento del recuento de osteoclastos.Todos estos efectos del LPS fueron prevenidos por el tratamiento crónico con valsartán. Los resultados confirmanque la inyección de LPS en la encía de la rata produce una respuesta inflamatoria que progresa rápidamente a periodontitis,y sugieren que la respuesta del huésped en la periodontitis puede ser prevenida mediante el bloqueo delreceptor AT1. Esto abre oportunidades terapéuticas en la investigación clínica y el tratamiento de enfermedades inflamatorias como es el caso de la periodontitis.