Agregación Plaquetaria, Aterosclerosis y Sindromes Cardiovasculares Agudos

Resumen

Los síndromes coronarios agudos como la angina inestable, infarto de miocardio y muerte súbita son causados por ruptura de la íntima o erosión de la placa aterosclerótica; el trombo subclínico puede formarse horas o días antes de los síntomas. Los trombos tienen una estructura de capas, con material de diferentes edades, sufren fragmentación intermitente y causan embolización periférica. La interacción inicial de las plaquetas es reversible y su activación ocurre en etapas, al inicio hay agregados flojos con calcio intracelular mínimo; estos procesos de agregación plaquetaria son mediados por la integrina aIIbß3, que puede captar el fibrinógeno de la superficie del trombo. En las zonas de alto roce (microcirculación, o en regiones con moderada estenosis), la interacción plaqueta-plaqueta se vuelve dependiente del Factor Von Willebrand, la glicoproteína IB y la integrina aIIbß3. Luego los gránulos de la plaqueta liberan ADP y Tromboxano A2, lo que aumenta la activación plaquetaria y agrava la obstrucción.

Abstract PLATELETS AGGREGATION, ATHEROSCLEROSIS AND ACUTE CARDIOVASCULAR EVENTS

Acute coronary syndromes such as unstable angina, myocardial infarction and sudden death are produced by arterial intima fissures or atheromatous plaque erosion. Subclinical thrombus may be formed hours or days before clinical symptoms appear. Thrombus are structured by layers of different ages and submitted to fragmentation followed by peripheral embolization. Initial interaction between platelets is usually weak and reversible; its activation occurs in sequential stages; initially, aggregation is not strong because of minimal increase of platelet intracellular calcium concentration. The aggregation process is mediated by integrin aIIbß3, which can bind fibrinogen onto the thrombus surface. In high shear stress areas, as microcirculation or stenosed zones, platelet-platelet interaction depends on Von Willebrand factor, glycoprotein IB and integrins aIIbß3; after aggregation, platelet granules release ADP and thromboxane A2 which in turn activates more platelets aggravating the thrombotic occlusion.