Papel de la vía de señalización proteina kinasa C - NF-κB en la actividad nefroprotectora del extracto acuoso de la raíz de Ruellia tuberosa L.

Resumen

La diabetes es uno de los principales problemas de salud pública mundial. Las complicaciones tisularesde la diabetes es su principal causa de muerte, siendo la nefropatía diabética la que lidera la lista dedaños inducidos por la hiperglicemia crónica. Muchos grupos de investigación se han enfocado en labúsqueda de fármacos de origen natural que sean capaces de abolir, disminuir o prevenir la nefropatía diabética. Ruellia tuberosa L. (RT), perteneciente a la familia Acanthaceae, es una de estas plantas de uso etnomédico y cuyas partes aéreas han sido estudiadas de manera exhaustiva, encontrándose actividad antidiabética, antioxidante, anti-inflamatoria y analgésica. Aunque su raíz ha sido muy poco estudiada, hemos establecido su efecto antidiabético y protector del daño renal in vivo. Con el fin de comprender los mecanismos celulares y moleculares que puedan contribuir a la protección de RT frentea las complicaciones de la diabetes, se estudió la relación de la actividad protectora del extracto acuosode la raíz de RT con su potencial inhibición de la vía de señalización de la PKC-NF-κB in vitro. Para ello, se evaluó la modulación del efecto protector de RT sobre la disminución de la viabilidad celular enambiente de alta glucosa (HG) y en presencia de un estimulante de la PKC, el éster de forbol (PMA) encélulas Vero. Igualmente se estudió el efecto de RT sobre la actividad del NF-κB inducida por el PMA encélulas HeLa. Los resultados muestran que RT protegió a las células Vero de la glucotoxicidad, ya que encondiciones de glucosa normal, el PMA disminuyó discretamente la viabilidad basal de RT; mientras queen ambiente de alta glucosa, RT revirtió la glucotoxicidad en forma dependiente de la concentración. El PMA redujo por sí mismo la viabilidad celular y bloqueó completamente el efecto protector de RT aniveles citotóxicos similares al de HG solo. El PMA incrementó la expresión del NF-κB en células HeLa y RT redujo significativamente este efecto. Estos hallazgos indican que el efecto protector que RT ejerce sobre el daño renal en la diabetes podría estar asociado al mecanismo que involucra la vía de señalización dela PKC-NF-κB. Nuestros hallazgos contribuyen tanto a la validación del uso tradicional de RT, así comoa la caracterización farmacológica de su género, sentado así las bases para el estudio fitoquímico y tecnológico de este potencial fitofármaco