Fisiopatología de la cascada isquémica: evolución molecular desde la hipoxia hasta la muerte celular

Freddy Contreras; Ana Isabel Garrido F.; Xavier León G.; María A. López S.; Yuried  Rosal A.; Mariana Urbina M.; Juan Valero

Autores/as

Freddy Contreras PhD-Médico Internista, Profesor Titular de Fisiopatología. Facultad de Medicina. UCV https://orcid.org/0000-0003-3691-3461
Ana Isabel Garrido F. Estudiante de Enfermería. Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV)
Xavier León G. Estudiante de Enfermería. Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV)
María A. López S. Estudiante de Enfermería. Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV)
Yuried Rosal A. Estudiante de Enfermería. Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV)
Mariana Urbina M. Estudiante de Enfermería. Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV)
Juan Valero Médico Neurocirujano. Especialista en dolor. Profesor de Fisiopatología Escuela de Enfermería. Facultad de Medicina. Universidad Central de Venezuela (UCV) https://orcid.org/0009-0008-2907-0623

Palabras clave:

Enfermedad cerebro vascular, Fisiopatología, Penumbra, Cascada isquémica

Resumen

Las enfermedades cerebrovasculares representan la segunda causa de muerte a nivel mundial y la cuarta en Venezuela, siendo el accidente cerebrovascular isquémico responsable del 85% de los casos. El propósito de esta investigación es sintetizar los mecanismos moleculares de la cascada isquémica y la relevancia de la penumbra isquémica como una ventana de oportunidad biológica individualizada para el abordaje clínico. Para ello, se realizó una revisión de artículos científicos publicados entre 2015 y 2025 en las bases de datos Medline y Scielo, integrando además guías oficiales de la Sociedad Venezolana de Neurología y la Asociación Americana del Corazón. Los resultados indican que la obstrucción del flujo sanguíneo detiene la fosforilación oxidativa e inactiva la bomba Na+/K+-ATPasa, lo que deriva en edema citotóxico y una liberación masiva de glutamato que activa receptores NMDA con alta permeabilidad al calcio. Este exceso de calcio activa enzimas líticas que degradan la estructura celular y generan estrés oxidativo. Como hallazgo relevante, se identificó que la acetilación de la proteína MeCP2 actúa como un mecanismo epigenético protector que regula la apoptosis neuronal en la zona de penumbra. Se concluye que la transición hacia el infarto irreversible está impulsada por la capacidad del tejido para gestionar el equilibrio iónico y la respuesta inflamatoria glial, subrayando que la neuroprotección futura debe enfocarse en el soporte metabólico y la modulación de estas vías moleculares para mejorar el pronóstico funcional del paciente.

Citas

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