GALECTINA-1: Inmunodetección en Queloides

Abstract

Los queloides son reconocidos como tumores cutáneos benignos fibroproliferativos que resultan de una cicatrización aberrante en individuos susceptibles. Ellos son causados por trauma, cirugía, quemaduras, acné, vacuna, herpes zoster, infección y algunas erupciones en la piel. Clínicamente, son definidos como cicatrices que se extienden más allá de los bordes de la herida original invadiendo el tejido sano adyacente y no regresa espontáneamente. Desde el punto de vista histopatológico, los queloides se caracterizan por exhibir una dermis engrosada conteniendo numerosos fibroblastos y células inflamatorias, vascularización anormal, abundantes paquetes de colágeno hialinizado y componentes de matriz extracelular (MEC). Estas alteraciones han sido asociadas con la producción elevada de factores de crecimiento y citocinas proinflamatorias. Sin embargo, la etiología y fisiopatología de los queloides no ha sido completamente esclarecida. Una proteína que ha sido involucrada en la reparación de heridas, inflamación, conversión de fibroblastos en miofibroblastos, producción de colágeno y generación de redes de componentes de MEC, es la galectina-1 (Gal-1). En piel de humano, Gal-1 ha sido implicada en enfermedades inflamatorias y lesiones cutáneas malignas que incluyen carcinoma espinocelular, micosis fungoide, linfoma cutáneo y melanoma. Sin embargo, la expresión de Gal-1 así como sus implicaciones en tumores benignos fibroproliferativos tales como los queloides, no ha sido considerada. Objetivos: Investigar por inmunofluorescencia indirecta si Gal-1 está presente en queloides. Métodos: Se seleccionarán 8 biopsias de pacientes con diagnóstico clínico e histopatológico de queloide, del Instituto de Biomedicina “Dr. Jacinto Convit”, serán procesadas en la Sección de Dermopatología. Además, se obtendrán 5 biopsias de piel normal de áreas no expuestas; todas con consentimiento informado. La presencia de Gal-1 será evaluada por inmunofluorescencia con un microscopio confocal.