Caracterización de la Respuesta Inmune en Lesiones cutáneas de pacientes con Lupus Eritematoso

Abstract

Los pacientes con lupus eritematoso presentan múltiples manifestaciones de enfermedad autoinmune, algunas de las cuales han sido asociadas con alteraciones de la inmunidad celular. Existen estudios que señalan a la piel como sitio primario del lupus eritematoso, y al sistema inmune cutáneo con un papel preponderante. En el presente estudio se caracterizaron diferentes subpoblaciones leucocitarias utilizando anticuerpos específicos y la técnica de la avidina-biotina inmunoperoxidasa. Las lesiones de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) presentaron un incremento significativo (p < 0,05) de linfocitos T cooperadores-inductores CD4+, linfocitos T supresores-citotóxícos CD8 +, linfocitos T α β y la molécula de adhesión LFA-1β, en relación con piel no lesionada y piel sana control. Por su parte, los linfocitos Tԏδ y las células CD25+ (receptor Interleucina-2) estaban disminuidas en las lesiones de LES en relación con piel no lesionada y piel sana control. Las lesiones de Lupus Eritematoso Discoideo Crónico (LEDC) también presentaron un aumento significativo (p < 0,05) de linfocitos T CD4+, CD8+, α β + y LFA-1β +, y una disminución en el número de células ԏδ+ y CD25+. La epidermis en las lesiones de LES y LEDC mostró una disminución de células de Langerhans CD1a+ ausencia de HLA-DR por parte de los queratinocitos, y expresión de la molécula de interacción celular ICAM-1 limitada a pequeños grupos de queratinocitos. Las diferencias y alteraciones observadas pudieron contribuir con el proceso patológico en lupus eritematoso, y señalan un posible defecto a nivel del compromiso epidérmico• SUMMARY Patients with lupus erythematosus show several manifestations fo autimmune disease, which have been associated with changes in cell-mediated immunity. Some studies suggest the skin as a primary site for Lupus Erythematosus, with the skin immune system playing a key role. In the present study, leukocyte subpopulations were characterized using specific monoclonal antibodies and the avidin-biotin immunoperoxidase. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) showed a significant increase (p < 0.05) in T helper-inducer CD4+ cells, T suppressor-cytotoxic CD8+ cells, α β T cells and LFA-1β expression, in comparison to non-lesionated and control healthy skin. In contrast, ԏδ T cells and CD25 (IL-2 receptor) cells were dicreased in SLE lesions in relation to non-lesionated and control healthy skin. Lesions of Chronic Discoid Lupus Erythematosus (CDLE) also showed a significant increase (p< 0.05) in CD4+, CD8+ α β + and LFA-1β cells, and a decreased in ԏδ + T cells and CD25+ cells. The epidermis in both SLE and CDLE lesions showed a decreased in Langerhans cells CD1a+, a lack of HLADR expression by the keratinocytes. The observed changes may contribute to the pathogenesis of lupus erythematosus, and suggest a possible deffect in the epidermal compromise.