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dc.contributor.authorHoffmann, Irene-
dc.date.accessioned2015-07-09T20:03:21Z-
dc.date.available2015-07-09T20:03:21Z-
dc.date.issued2006-
dc.identifier.issn18565891-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10872/10969-
dc.description.abstractTiene como objetivo estudiar la asociación fisiopatológica entre la hiperinsulinemia, que se asocia a los estados de resistencia a la insulina, y el desarrollo de incrementos importantes en la presión arterial al aumentar la ingesta de sal, así como el papel de sustancias vasodilatadores (óxido nítrico) y vasocontrictoras (endotelina-1), en la génesis de la sensibilidad a la sal. Encuentra que no hay diferencia en la incidencia ni en la severidad de la sensibilidad a la sal, en sujetos con y sin resistencia insulínica. La excreción urinaria de metabolitos de óxido nítrico es menor en pacientes sensibles a la sal cuando aumenta la ingesta de la misma, lo que se corrige con la reducción de sal en la dieta. Comparando los niveles de microalbuminuria y de PAI-1 en sujetos obesos con anomalías metabólicas y resistencia insulínica con aquellos de sujetos sin resistencia insulínica (delgados), sugiere que en los primeros la microalbuminuria se asocia a la presión arterial sistólica, indicativa de alteración renal. Refiere que los valores normales de microalbúmina deberían ser reducidos a 15mg/d, y que sujetos con cifras por encima de este punto se beneficiarán con restricción de sal en la dieta. Encuentra que en sujetos sal-sensibles con polimorfismos genéticos de la alfa-aducina, la óxido nítrico sintetasa sintetiza menores cantidades de óxido nítrico durante las dietas altas en sal.es_VE
dc.description.sponsorshipCDCHes_VE
dc.language.isoeses_VE
dc.publisherAnuario CDCH 2006es_VE
dc.subjectFarmacologíaes_VE
dc.titleHiperinsulinemia y sensibilidad a la sales_VE
dc.typeOtheres_VE
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