Hiperinsulinemia y disfunción endotelial

Abstract

Tiene como objetivo determinar si existen alteraciones en la producción de NO y de endotelina-1 en pacientes resistente a la insulina. Establece la existencia de una respuesta vascular y encuentra que la secreción de insulina, independientemente del mecanismo utilizado, es mayor en sujetos con resistencia insulínica, lo que sugiere un defecto pancreático en los obesos hipertensos. Ya que la administración oral de glucosa disminuye la presión arterial endotelial anormal en estos pacientes, evalúa los efectos sobre la presión arterial, sobre el incremento en los niveles de NO y endotelina-1, durante la insulinemia producida por administración de glucosa y durante la insulinemia exógena, inducida por clamp euglicémico. Sugiere que siendo la secreción de insulina, independientemente del mecanismo utilizado, mayor en sujetos con resistencia insulínica que en aquellos glucotolerantes, hay defecto de secreción pancreática en obesos hipertensos. La administración oral de glucosa disminuye la presión arterial en sujetos glucotolerantes, pero no en sujetos con resistencia insulínica, en quienes la arginina produce disminución de la presión arterial. Los sujetos obesos hipertensos tienen disfunción endotelial que puede ser corregida por la administración del precursor de la síntesis de NO. Los sujetos sensibles a la sal tienen, a diferencia de los resistentes, mayor peso corporal, mayores niveles de presión sistólica y diastólica, de triglicéridos plasmáticos y menores niveles de HDL-colesterol. Hay una alta prevalencia de factores silentes de riesgo cardiovascular y metabólico en sujetos venezolanos aparentemente sanos.