Hiperinsulinemia y sensibilidad a la Sal

Abstract

La enfermedad coronaria es una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Para su prevención es necesario diagnosticar y corregir con medidas farmacológicas y no farmacológicas los factores de riesgo cardiovascular modificables. Nosotros hemos desarrollado un programa de diagnostico precoz y tratamiento de factores que incrementan el riesgo a desarrollar enfermedades cardiovasculares y metabólicas, en sujetos "sanos", asintomáticos. Hasta el presente hemos evaluado 153 sujetos. En este trabajo evaluamos la asociación de la sensibilidad a la sal con otros factores de riesgo cardiovascular silente e investigamos los posibles factores predictores de sensibilidad a la sal. La comparación de los sujetos sensibles a la sal (SS), con los sujetos sal resistentes (SR) demostró que los sujetos SS tienen mayor edad, peso corporal, cifras tensionales, niveles elevados de triglicéridos, niveles bajos de HDL-colesterol y de actividad física. Adicionalmente estudiamos el papel de la hiperinsulinemia y de la hiperglicemia en la sensibilidad a la sal, a través de la medición de la incidencia (porcentaje de individuos SS y SR) y severidad de la sensibilidad a la sal en sujetos hiperinsulinémicos e intolerantes glucosados y/o diabéticos comparándolos con sus respectivos controles. No hubo diferencias en la distribución de sensibilidad a la sal entre los diferentes grupos (hiper y normo insulinemicos (insulina en ayunas < 15 uUI/ml), glucotolerantes (glicemia en ayunas <110; 2 horas post carga <140 mg/d) y en los intolerantes glucosados y/o diabéticos. La severidad de la sensibilidad a la sal también fue similar entre los grupos, de hecho, la reducción de la ingesta de sal de 316 ± 13 a 26 ± 3 mmol/día, produjo cambios similares en la presión arterial en sujetos hiperinsulinémicos o en sujetos con niveles normoinsulinémicos y en sujetos tolerantes e intolerantes glucosados y/o diabéticos. Adicionalmente no se encontró correlación entre la magnitud de los cambios de la presión arterial inducidos por la sal y los niveles de insulina y glucosa en ayunas, 2 horas después de la carga oral de glucosa o el área bajo la curva de insulina. En conclusión, nuestros resultados sugieren los niveles de glicemia y de insulina del paciente, no determinan su reactividad vascular a los cambios en ingesta de sal.

Abstract
Coronary artery disease is one of the leading causes of cardiovascular morbidity and mortality. Early detection and correction of modifiable cardiovascular risk factors is mandatory for disease prevention. A program was develop for the early diagnosis and treatment of factors known to increment the risk of developing cardiovascular and metabolic disease in apparently healthy subjects. Ion this report, we present data for the first 153 individuals evaluated. We investigated the association of salt sensitivity with other cardiovascular risk factors, and in addition, determined which factors predicted salt sensitivity. The comparison of salt sensitive subjects (SS) with salt resistant subjects (SR) demonstrated that SS are older, heavier, have higher blood pressure and triglyceride levels and lower HDL-cholesterol, as well as a lesser level of physical activity. The prevalence and severity of salt sensitivity in hyperinsulinaemic and in glucose intolerant individuals was also investigated. There was no difference in the distribution of salt sensitivity among groups (hyper and normo insulinaemic), glucose tolerant (fasting glucose < 110 mg/dl; 2 hours post oral load < 140 mg/dl) and glucose intolerant and/or diabetic subjects. Reducing salt intake from 316 ± 13 to 26 ± 3 mmol/day, produced similar decreases in blood pressure in hyper- and normoinsulinaemic and in glucose tolerant and glucose intolerant and/or diabetic subjects. In addition, no correlation was found between the magnitude of blood pressure increase induced by high salt and insulin or glucose levels, either fasting, 2 hours post glucose load or calculated as the area under the curve following a 75 gr. glucose load. In conclusion, our results suggest that insulin and glucose levels do not determine the increase in vascular reactivity induced by increases in salt intake.