La oxitocina media la natriuresis inducida por la adrenomedulina administrada centralmente
Abstract
El sistema adrenomedulinérgico cerebral es uno de los sistemas que participan en la regulación del balance hidromineral. La administración central de adrenomedulina (AM) aumenta la presión arterial, produce natriuresis, liberación de oxitocina y vasopresina desde el núcleo paraventricular hipotalámico. La evidencia indica que la oxitocina es una hormona natriurética. Por ello, estudiamos el papel de la oxitocina como posible efector humoral de la natriuresis inducida por la administración intracerebroventricular (ICV) de AM en ratas euvolémicas, mediante el uso del atosiban (AT), un antagonista selectivo de los receptores de oxitocina. El péptido natriurético auricular (PNA) fue propuesto como la hormona efectora que media la acción de la AM sobre el volumen urinario y la excreción de sodio. Considerando la premisa de que un incremento en la excreción urinaria del GMPc es consecuencia de un aumento en los niveles plasmáticos de PNA, evaluamos esta posibilidad. Nuestros resultados muestran que la administración central de AM produjo diuresis a las 3 y 6 horas y un aumento en la excreción urinaria de sodio y de potasio a las 1, 3 y 6 horas. El AT no alteró el efecto diurético, pero inhibió la natriuresis y kaliuresis inducidas por la AM. No se observaron cambios en la excreción urinaria de GMPc posteriores a la administración de la AM-ICV, lo que indica que la administración de AM-ICV no está asociada a la liberación hacia la circulación del péptido natriurético auricular. Nuestros hallazgos apoyan el papel de la oxitocina como efector de la acción natriurética mediada por el sistema adrenomedulinérgico cerebral.
