COVID-19: fisiopatología e inmunopatología

Autores/as

  • María Salette Rincón Servicio de Medicina Interna, Hospital José María Vargas, Caracas.
  • Daniel E. Carvallo Ruiz Servicio de Medicina Interna, Hospital José María Vargas, Caracas.
  • Elizabeth N. Martínez Núñez Servicio de Medicina Interna, Hospital José María Vargas, Caracas.
  • Mariana C. Cristancho Orlandino Servicio de Medicina Interna, Hospital José María Vargas, Caracas.

Palabras clave:

Infección por Coronavirus, Linfocitos T, Linfocitos B, Linfopenia, Citoquinas, Inflamación, Coronavirus Infections, SARS Virus, T-lymphocytes, B-lymphocytes, Lymphopenia, Cytokines, Inflammation

Resumen

La fisiopatología y la inmunopatología delCOVID-19 están íntimamente relacionadas entresí y son dependientes la una de la otra. La complejidadde ambos procesos puede desencadenardaños multiorgánicos, producto de la toxicidadviral directa (la cual es dependiente de la expresióndel receptor de enzima convertidora de angiotensina2 o ACE2), del daño de las células endotelialesy tromboinflamación (induciendo endotelitisen múltiples lechos vasculares), y de la desregulaciónde la respuesta inmune y del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA), lo que se traduceen efectos citopáticos virales con daños enórganos diana. La enfermedad se caracteriza porpresentar reacciones hiperinflamatorias que puedendesencadenar una liberación exacerbada decitoquinas proinflamatorias, proceso denominado“tormenta de citoquinas”. La desregulación de larespuesta inmune produce linfopenia (de los linfocitosT CD4,+ CD8+, y B) así como un aumento dela relación neutrófilos-linfocitos. También se evidenciaun claro incremento de marcadores inflamatorios,como los reactantes de fase aguda.

The physiopathology and immunopathology ofCOVID-19 are both related and dependent on eachother, The complexity of both processes has thepotential to unfold multi-organ failure, product ofthe endothelium inflammation in multiple vascularbeds, also viral toxicity (which depends, as well, onthe expression of the angiotensin-converting enzyme2 or ACE2), the damage on endothelial cellsand thrombo-inflammation (inducing a dysregulationof the immune response and the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), with cytopathicviral effects and damage on target organs.This disease also presents hyperinflammatoryreactions that can lead to the exacerbated releaseof proinflammatory cytokines, a process known as“cytokine storm”. The dysregulation of the immuneresponse also generates lymphopenia, and ahigher ratio of the neutrophils-lymphocytes ratio.There is a clear increase of the inflammatory markers,including the acute phase reactants. Theunderstanding of the physiopathology and immunopathologyis crucial in order to comprehend the bases of COVID-19, its treatment and prevention.

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