Tratamiento de la Fiebre en la Infancia

Resumen

  La fiebre, un signo médico frecuente en los niños, representa 20% de las consultas en emergencias y las convulsiones son un peligro potencial asociado. No existe evidencia de que la fiebre empeore la evolución de la enfermedad y tampoco que sea responsable de complicaciones neurológicas a largo plazo. El tratamiento antipirético no disminuye la recurrencia de convulsiones febriles. 

Se considera fiebre la temperatura rectal mayor de 38°C, la oral por encima de 37,8°C y la axilar mayor de 37,2°C. 

En cuanto al mecanismo fisiopatológico, la pared celular de las bacterias libera peptidoglicanos, endotoxinas y enterotoxinas que se unen a receptores toll like (TLR) en macrófagos, neutrófilos y células endoteliales, liberando citoquinas IL-1, IL-6 y TNF α que a su vez interaccionan con receptores hipotalámicos; los productos bacterianos también pueden unirse a los TLR en la red vascular que irriga el centro termorregulador del hipotálamo anterior y esa activación de los TLR estimula la síntesis de COX2, PGE2 y AMPc cerebral, actuando sobre el punto de ajuste de la temperatura del hipotálamo. Las señales neuronales eferentes producen cambios simpáticos responsables de la vasoconstricción periférica hasta que descienden los niveles de PGE2. 

El acetaminofén y los AINES, como el ketoprofeno, diclofenaco, ibuprofeno y metamizol son los fármacos más utilizados en pediatría para el tratamiento de la fiebre. Los AINES reducen las prostaglandinas por inhibición de cicloxigenasas COX1 y COX2. El ketoprofeno en dosis de 0,5 mg/kg/dosis presenta una eficacia equivalente al acetaminofén 15 mg/kg/dosis y al ibuprofeno 5 mg/kg/dosis. El tratamiento alternado de acetaminofén 12,5 mg/kg/dosis e ibuprofeno 5 mg/kg/dosis, cada 4 horas, es más efectivo que la monoterapia en lactantes y pre escolares; no obstante, estas combinaciones acarrean la posibilidad de que los padres o cuidadores no entiendan las recomendaciones médicas, aumentando el riesgo de toxicidad y eventos adversos por la medicación. 

 Abstract

TREATMENT OF FEVER IN CHILDREN

Fever is a frequent medical sign in children, representing 20% of emergency consultations. Its association to convulsions represent a potential risk in infants; however, there is no evidence that fever worsens evolution of the basal disease. This sign is not associated to long-term neurological complications nor to prevention of febrile convulsions recurrence. Fever pathophysiology is a chain of events initiated by the bacterial wall release of peptidoglycans, endotoxins and enterotoxins that bind to toll-like receptors (TLR) expressed in macrophages, neutrophyles and endothelial cells, releasing the citokynes IL-1, IL-6 and TNF α that in turn interact with hypothalamic receptors in the thermoregulatory neurons. On the other hand, already mentioned bacterial products can bind to TLR in the endothelial cells of the vascular bed in the thermoregulatory center of the anterior hypothalamus, inducing neuronal synthesis of ciclooxigenase 2 (COX2) which in turn synthesize brain prostaglandin E2 (PGE2). This PGE2 reset thermoregulatory neurons that emit efferent signals to sympathetic peripheral fibers, inducing skin vasoconstriction and reduction of sweating, until PGE2 level decrease to normal. 

Acetaminophen and some non steroidal antinflammatory drugs (NSAIDS) such as ketoprofen, diclofenac, ibuprofen and metamizol (dipirone) are the most used antipyretic agents in pediatrics. NSAIDS inhibit ciclooxigenases COX1 and COX2, so reducing PGE2 release. Ketoprofen 0.5 mg/kg/dose is equivalent to 15 mg/kg/dose acetaminophen and 5 mg/kg/dose ibuprofen. Switching fever pharmacotherapy every 4 hours, between acetaminophen (12.5 mg/kg/dose) and ibuprofen, is more effective than monotherapy in lactating babies and preschool children for reducing temperature; however, any combination of antipyretics may increase the risk of toxicity and adverse events, because parents or caregivers may be confused about the managment of dosis and cycling time change.