Inmunopatogenia de la psoriasis. Nuevos avances
Palabras clave:
Psoriasis, genética, autoinmunidad, inmunopatogénesis, inmunoterapia.Resumen
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel. Su etiología es multifactorial e incluye susceptibilidad genética, factores inmunológicos y múltiples elementos ambientales, que pueden desencadenar y/o exacerbar la enfermedad. En las últimas décadas se han realizado investigaciones minuciosas sobre la patogénesis de la psoriasis, han sido reconocidos varios subtipos de células T que tienen un papel fundamental en el establecimiento de la inflamación en lesiones cutáneas. Los estudios genéticos brindan las bases para la construcción del modelo de la enfermedad, demostrando que las células dendríticas, los linfocitos T y los queratinocitos desempeñan un rol clave en la patología de esta entidad, así como también un conjunto de citoquinas que impulsan la inflamación psoriásica, dentro de las que se incluyen TNFα, IL-22, IL-23 e IL-17, las cuales promueven la respuesta inflamatoria de queratinocitos, y la producción de péptidos antimicrobianos, citoquinas y quimiocinas, perpetuando así la respuesta inflamatoria. En la actualidad, el desarrollo de varios fármacos biológicos altamente eficaces ha revolucionado el tratamiento de la psoriasis en placas de moderada a severa. Estos medicamentos son un reflejo de una mayor comprensión de la patogénesis de la psoriasis, incluyendo la importancia central de IL-23 e IL-17 y las diferentes vías de señalización. El objetivo de este trabajo es realizar una revisión crítica de la literatura sobre la psoriasis y los mecanismos implicados en su imnunopatogenia.
Descargas
Citas
Diani M, Altomare G, and Reali E. T Helper Cell Subsets in Clinical
Manifestations of Psoriasis. J Immunol Res. 2016; 2016:1-7.
Sticherling M. Psoriasis and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2016;
:1167-70.
Alexander H, Nestle FO. Pathogenesis and immunotherapy in
cutaneous psoriasis: what can rheumatologists learn?. Curr Opin
Rheumatol. 2017; 29(1):71-8.
Huang R, Li L, Wang M, Chen XM, Huang QC, Lu CJ. An
Exploration of the Role of MicroRNAs in Psoriasis. Medicine
(Baltimore). 2015; 94(45): e2030.
Mahil S, Capon F, Barker J. Update on psoriasis
immunopathogenesis and targeted immunotherapy. Semin
Immunopathol. 2016; 38(1):11-27.
González F, Páez E, Orta L, Rondón A, Olavarría F, Goihman M et
al. I Consenso Nacional De Psoriasis. Dermatol Venez. 2009; 47
(3): 37-56.
Puiga L, Juliàb A, Marsal S. Psoriasis: bases genéticas y
patogenéticas. Actas Dermosifiliogr. 2014; 105(6):535-45.
Marrakchi S, Guigue P, Renshaw B, Puel A, Pei XY, Fraitag S et al.
Interleukin-36-receptor antagonist deficiency and generalized
pustular psoriasis. N Engl J Med. 2011; 365: 620-8.
Jordan C, Cao L, Roberson E, Pierson KC, Yang CF, Joyce CE et al.
PSORS2 is due to mutations in CARD14. Am J Hum Genet. 2012;
:784-95.
Hawkes J, Nguyen G, Fujita M, Florell SR, Callis Duffin K, Krueger
GG et al. microRNAs in Psoriasis. J Invest Dermatol. 2016; 136
(2):365-71.
Hernández MC, García R. miARN en enfermedades inflamatorias
de la piel. Rev Digit Postgrado. 2016; 5(2): 30-6.
Lovendorf M, Skov L. miRNAs in inflammatory skin diseases and
their clinical implications. Expert Rev Clin Immunol. 2015;
(4):467-77.
Xiaoyun Y, Jingang A, Yunhui H, Li Z, Yan N, Fan W et al.
MicroRNA-194 regulates keratinocyte proliferation and
differentiation by targeting Grainyhead-like 2 in psoriasis. Pathol
Res Pract. 2016; 213 (2): 89-97.
Meisgen F, Xu N, Wei T, Janson PC, Obad S, Broom O et al. MiR21
is up-regulated inpsoriasis and suppresses T cell apoptosis. Exp
Dermatol. 2012; 21:312-4.
Lovendorf M, Zibert J, Gyldenlove M, Røpke MA, Skov L.
MicroRNA-223 and miR-143 are important systemic biomarkers for
disease activity in psoriasis. J Dermatol Sci. 2014; 75:133-9.
Sun Y, Zhang J, Zhai T, Li H, Li H, Huo R et al. CCN1 promotes IL1β
production in keratinocytes by activating p38 MAPK signaling in
psoriasis. Sci Rep. 2017;7:43310.
Owczarczyk A, Placek W. Interleukin-17 as a factor linking the
pathogenesis of psoriasis with metabolic disorders, Int J Dermatol.
; 56(3):260-8.
Peng C, Zhang S, Lei L, Zhang X, Jia X, Luo Z et al. Epidermal
CD147 expression plays a key role in IL-22-induced psoriatic
dermatitis. Sci Rep. 2017; 8(7):44172.
Wu P, Ma G, Zhu X, Gu T, Zhang J, Sun Y et al. Cyr61/CCN1 is
involved in the pathogenesis of psoriasis vulgaris via promoting IL8
production by keratinocytes in a JNK/NF-κB pathway. Clin
Immunol. 2017; 174:53-62.
Pinru W, Gang M, Ningli L. The profile of Cyr61 expression data
correlate to the skin inflammation in psoriasis, Data Brief. 2017;
: 487-91.
Campa M, Mansouri B, Warren R, Menter A. A Review of Biologic
Therapies Targeting IL-23 and IL-17 for Use in Moderate-to-Severe
Plaque Psoriasis. Dermatol Ther (Heidelb). 2016; 6(1):1-12.
Galluzzo M, D'adamio S, Bianchi L, Talamonti M. Tildrakizumab for
treating psoriasis. Expert Opin Biol Ther. 2017; 17:1-13.
Bruin G, Loesche C, Nyirady J, Sander O. Population
Pharmacokinetic Modeling of Secukinumab in Patients With
Moderate to Severe Psoriasis. J Clin Pharmacol. 2017. 57(7):876-
Banerjee S, Biehl A, Gadina M, Hasni S, Schwartz DM. JAK-STAT
Signaling as a Target for Inflammatory and Autoimmune Diseases:
Current and Future Prospects. Drugs. 2017; 77(5):521-46.
Descargas
Cómo citar
Número
Sección
Licencia
Usted es libre de:
- Compartir — copiar y redistribuir el material en cualquier medio o formato
- Adaptar — remezclar, transformar y construir a partir del material
- para cualquier propósito, incluso comercialmente.
Bajo los siguientes términos:
-
Atribución — Usted debe dar crédito de manera adecuada, brindar un enlace a la licencia, e indicar si se han realizado cambios. Puede hacerlo en cualquier forma razonable, pero no de forma tal que sugiera que usted o su uso tienen el apoyo de la licenciante.
- No hay restricciones adicionales — No puede aplicar términos legales ni medidas tecnológicas que restrinjan legalmente a otras a hacer cualquier uso permitido por la licencia.
