Efecto inhibitorio de la dopamina en pacientes con hiperreactividad bronquial

Resumen

La dopamina (DA) administrada a dosis bajas (0.5-2 μg /Kg/min), estimula receptores dopaminérgicos y por vía inhalatoria, produce broncodilatación en individuos con ataques de asma. Objetivo: Comprobar en individuos con hiperreactividad bronquial el efecto broncodilatador de la DA y establecer el tipo de receptor involucrado.
Se estudiaron 7 voluntarios de ambos sexos, de 20 a 45 años, con antecedentes de asma. Se aplicó un diseño experimental de tipo prospectivo comparativo, agudo controlado con placebo, en adultos. Se realizó evaluación clínica y de función cardiopulmonar y siguiendo pautas de la American Thoracic Society (ATS). Después de alcanzar una reducción del 20% (PC20), de Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (VEF1) se administró por vía inhalatoria la dopamina (2μg/Kg/min) disuelta en solución salina al 09%,. Se midió el VEF1 a los 5, 15 y 30 min; 48 horas después, se realizó el mismo procedimiento, sustituyendo la dopamina con solución salina al 09% (placebo). 48 horas después se repitió la prueba aplicando DA, pero infundiendo metoclopramida (MTC), un antagonista selectivo D2, desde el inicio hasta el final de la prueba. Estadística: Prueba de “Mann and Whitney” para muestras dependientes Resultados: 1. La dopamina inhibió la contracción bronquial inducida por metacolina 2. La respuesta inhibitoria de la dopamina no fue bloqueada por MTC. Conclusiones: 1. En pacientes con hiperreactividad bronquial la dopamina produce broncodilatación al igual que en pacientes con ataques de asma. La respuesta broncodilatadora de la dopamina no es bloqueada por el antagonista dopaminérgico D2, lo cual sugiere que el receptor D1, podría ser el mediador de la respuesta broncodilatadora de la dopamina.