Progresión del Síndrome Metabólico desde el feto a la adolescencia. Cuando la inflamación toca la puerta

Resumen

En los últimos años el desarrollo de enfermedades metabólicas se ha incrementado significativamente en la población mundial siendo la hipótesis principalmente apoyada por estudios prospectivos la que sitúa a la obesidad y a la insulinorresistencia (IR) como factores fundamentales en la etiología del llamado Síndrome Metabólico. La población infantil no escapa a esta realidad, con un incremento acelerado de la IR y los componentes del síndrome metabólico en los últimos años, constituyéndose en factores de riesgo de morbilidad y mortalidad en la edad adulta. La historia natural de este fenómeno no comienza con el nacimiento del bebe sino que comienza desde su concepción, jugando un papel fundamental las modificaciones epigenéticas en respuesta a la oferta de nutrientes durante la vida intrauterina y que determinarán las características de llamado fenotipo ahorrador. Este fenotipo ahorrador será expresado en el futuro como una agrupación de factores de riesgo, entre ellos un patrón inflamatorio de bajo grado, que incrementaran el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y enfermedades cardiovasculares en la edad adulta. El propósito de esta revisión fue examinar la evidencia existente sobre la patogénesis y definición del síndrome metabólico que nos permitan identificar los sujetos en riesgo para introducir intervenciones oportunas que permitan reducir la incidencia de enfermedades cardiometabólicas en el futuro.

In the last decades, there has been a rise in the prevalence of metabolism-related diseases in the worldwide population, whose main hypothesis supporting this phenomenon is insulin resistance associated with obesity, encompassed in the known Metabolic Syndrome. The pediatric population doesn´t escape this reality, being correlated with increasing insulin resistance and other components of the syndrome throughout the years, therefore behaving as a risk factor for mobility and mortality in the adult population. The natural history starts not after the baby is born, but during its conception, where epigenetic modifications play a fundamental role in the conceptus behaviour according to nutrients offered during the prenatal life. The thrifty phenotype is then expressed as a cluster of risk factors, of which low grade inflammation enhances the chance to develop type 2 diabetes mellitus and cardiovascular diseases in adulthood. The purpose of this review is to examine the evidence at hand concerning the pathogenesis and the definitions of metabolic syndrome, which would allow us to detect subjects at risk and propose proper interventions which would reduce cardiometabolic risk in the future.