Papel del riñón en la patogenia de la hipertensión arterial

Abstract

Numerosas evidencias apoyan la noción de que el riñón participa críticamente en el desarrollo de la hipertensión arterial a través de diversos mecanismos tanto si existen indicios de nefropatía (es el caso de la hipertensión nefrogena), cuanto si no existen (es el caso de la hipertensión esencial).El principal mecanismo presor renal está relacionado con la incapacidad del riñón para excretar cantidades adecuadas de sodio cuando la presión de perfusión renal es normal. Por lo tanto, a la presión de perfusión normal la excreción de sodio es inferior a la ingesta, lo que genera un balance positivo de sodio que incrementa a la larga la presión arterial sistémica y la presión de perfusión renal para así aumentar la natriuresis y equilibrar el balance de sodio.En el origen de la hiperreabsorcion tubular de sodio que pone en marcha el proceso anterior se invocan varios tipos de mecanismos: 1) Excesiva vasoconstricción aferente; 2) Disminución congénita o adquirida de la superficie de filtración glomerular; 3) Exagerada reabsorción de sodio condicionada por factores genéticos o por la existencia de alteraciones tubulares inducidas por células inflamatorias que infiltran el intersticio.Otras evidencias sugieren que el riñón puede elevar la presión arterial través de mecanismos que incrementan directamente las resistencias periféricas: activación inadecuada del SRAA, aumento del tono simpático, o alteraciones de la función endotelial y de la composición de la pared arterial.Todos estos mecanismos anteriormente señalados son especialmente importantes cuando la función depuradora renal está alterada y explicarían el incremento de la prevalenciade la hipertensión arterial en nuestras sociedades.

Numerous evidence supports the notion that the kidney participates critically in the development of hypertension through various mechanisms, whether there is evidence of nephropathy (such as nephrogenic hypertension), the absence (in the case of hypertension essential).The main renal pressor mechanism is related to the inability of the kidney to excrete adequate amounts of sodium when the renal perfusion pressure is normal. Therefore, a normal perfusion pressure sodium excretion is less than the intake, creating a positive balance of sodium in the long run it increases systemic blood pressure and renal perfusion pressure to increase balance and the natriuresis sodium balance.The origin of tubular sodium hiperreabsorcion that triggers this process is invoked several types of mechanisms: 1) Excessive afferent vasoconstriction, 2) Decreased congenital or acquired from the surface of glomerular filtration, 3) excessive sodium reabsorption by subject genetic factors or by the existence of tubular alterations induced by inflammatory cells infiltrating the interstitium.Other evidence suggests that the kidney may increase blood pressure through mechanisms that directly increase peripheral resistance: the inappropriate activation SRAA, increased sympathetic tone, or impairment of endothelial function and composition of the arterial wall.All these mechanisms described above are particularly important when the treatment plant renal function is impaired and explain the increased prevalence of hypertensionin our society.