Efecto de la N-acetilcisteina inhalada en el desarrollo de fibrosis pulmonar de ratas intoxicadas con Paraquat

Autores/as

  • Tibisay Rojas de M Universidad de Los Andes. Facultad de Medicina. Departamento de Farmacología y Toxicología, Postgrado de Toxicología
  • Gabriel Rincón Universidad de Los Andes. Facultad de Medicina. Departamento de Farmacología y Toxicología, Postgrado de Toxicología

Palabras clave:

PARAQUAT, N-ACETILCISTEINA, FIBROSIS, INTOXICACIÓN

Resumen

El Paraquat (PQ) es un herbicida de contacto bipiridilico ampliamente utilizado en agricultura. La intoxicación en humanos por este agente ocasiona fibrosis pulmonar. Evaluamos los cambios histológicos pulmonares de ratas intoxicadas con PQ y tratadas con N-aceticisteina (NAC) administrada vía inhalatoria. Realizamos un estudio experimental descriptivo con 25 ratas adultas, machos cepa Wistar, divididas en cinco grupos. Al grupo I no se les administro ni PQ ni NAC. Grupo II, recibió NAC inhalada a 15mg/kg diaria c/12 horas. Grupo III, PQ vía oral (VO) 15mg/kg. Grupo IV, PQ a 15mg/kg, por VO y a la hora NAC 150mg/kg. Grupo V, PQ a 15mg/kg, por VO y a las seis horas NAC dosis de 150mg/kg. Los pulmones fueron extraídos y se evaluaron mediante cortes histológicos. Resultados: Los grupos I y II (supervivencia del 100%, n=10)
no desarrollaron sintomatología de intoxicación. Grupos III, IV y V predominaron síntomas respiratorios, diversos grados de edema pulmonar, enfisema, congestión vascular y hemorragia intra-alveolar focal. La eficacia de la NAC sobre la intoxicación por PQ en términos de sobrevivencia al primer día, fue del 100% y al segundo día, fue del 80%
(p= 0,005; prueba Chi-cuadrado). El PQ indujo un proceso inflamatorio (agudo-crónico) por infiltrado de segmentados neutrófilos y linfocitos, lo cual fue revertido parcialmente por la administración inhalada de NAC. Conclusión: Los cambios histopatológicos observados a nivel pulmonar
fueron aminorados por el tratamiento con NAC, lo que sugiere un posible efecto protector de este fármaco sobre el daño oxidativo inducido por el herbicida.

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