Diabetes Autoinmune Latente del Adulto (Diabetes LADA) A propósito de un caso

Resumen

Introducción: La Diabetes autoinmune latente del adulto (Diabetes LADA) es un trastorno endocrino auto-inmune en el cual pese a presentarse anticuerpos anti-islotes pancreáticos,la progresión a insuficiencia secretora de las células β es lenta. A menudo se confunde con otros tipos de Diabetes y en consecuencia el manejo puede ser inadecuado.Reporte del Caso: Paciente masculino de 23 años de edad, blanco hispánico, natural y procedente de Maracaibo con diagnóstico previo de Diabetes Mellitus tipo 2 desde hacía seis meses, tratado con sulfonilureas (Glibenclamida 5 mg VO OD) y dietoterapia, presentando a pesar de esto un mal control metabólico con glicemias basales y post-prandiales elevadas y que consulta a nuestro centro por presentar desde hace dos meses poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de peso de unos 6 kg aproximadamente. No refiere antecedentes patológicos personales de interés, sin embargo, refirió que el antecedente familiar en primer grado (padre) de Diabetes Mellitus aparentemente secundaria a tratamiento con esteroides por diagnóstico de hipoplasia medular. Al examen físico no se encontraron hallazgos patológicos. Antropometría y Exámenes de Laboratorio: IMC=19.66 kg/m2, Glicemia basal y postprandial=108 y 276 mg/dL respectivamente,HbA1c= 8.9%, péptido C basal y postprandial (2 horas)=1,9 y 3,2 ng/mL Diagnóstico presuntivo de Diabetes LADA que se confirmó con pruebas positivas de auto-anticuerpos anti IA-2 y GAD65. Se indica insulinoterapia con insulina recombinante premezclada 70/30, 20 unidades en la mañana y 16 en la noche.Discusión: Al momento del diagnóstico, los individuos con Diabetes LADA presentan edad menor de 35 años y mayor de 22 años, IMC<25 kg/m2, hiperglicemias basales y post-pandriales en general de poca magnitud, péptido C normal o cercano al valor normal, por lo cual es raro observar crisis hiperglicémicas agudas. El tratamiento de elección en estos casos es la administración de insulina exógena ya que mejora la hiperglicemia basal y en mejor grado la post-prandial y preserva el funcionalismo de las células β pancreáticas remanente, al punto que en algunos casos se requiere una reducción importante de la dosis de insulina indicada al inicio del manejo.

Introduction. Latent auto-inmune diabetes of the adult (LADA) is an endocrine autoimmune disorder in which -despite the presence of anti-pancreatic islets antibodies-the progression of β-cell failure is slow. Frequently, this disease is confused with other Diabetes types and accordingly, its management could be inadequate. Clinical case report. A 23-year-old man with personal history of type 2 diabetes mellitus who is admitted to our center presenting polyuria, polydipsia, fatigue and weight loss (about 6 kg). The patient denies medical history of any condition, however, relates his mother had provided only breastfeeding during the first 15 days old and then, 6 months with infant formula (S-26) and hereafter a combination with powder milk. Medical familiar history positive (first-degree relative father) for Diabetes Mellitus secondary to steroid treatment and second-degree relatives with (uncle, grandfather) Type 2 Diabetes Mellitus. At physical examination no pathological findings were found. Anthropometry and laboratory tests shown a BMI = 19.66 kg/m2, fasting and postprandial glycemia=108 and 276 mg/dl, HbA1c= 8.9%, fasting and postprandial C-peptide (2 hours) = 1.9 and 3.2 ng/mL, and HOMA βcell: 87,5% and HOMAIR: 1,6. LADA presumptive diagnosis was confirmed by the presence of anti IA-2 and anti GAD65 auto-antibodies. Medical management of this patient included insulin NPH (70/30), 20 units in the morning and 16 units at night plus diet according American Diabetes Association guidelines. Discussion. At the time of diagnosis, individuals with LADA have a mean age around 35 years and older than 22 years, BMI <25 kg/m2, fasting and post-prandial hyperglycemia of low magnitude, normal or near to normal C-peptide, and thus, patients do not presents on acute hyperglycemic crises. Insulin therapy preserves beta cell functionalism and eventually requires insulin dose reduction.