Insulinorresistencia e hiperinsulinemia como factores de riesgo para enfermedad cardiovascular

Autores/as

  • Joselyn Rojas
  • Valmore Bermúdez
  • Elliuz Leal
  • Raquel Cano
  • Yettana Luti
  • Luis Acosta
  • Freddy Finol
  • Daniel Aparicio
  • Nailet Arraiz
  • Sergia Linares
  • Edward Rojas
  • Roger Canelón
  • Deisiree Sánchez
  • Manuel Velasco

Palabras clave:

insulin resistance, hiperinsulinemia, insulin, cardiovascular disease, insulinoresistencia, insulina, enfermedad cardiovascular

Resumen

La Insulinoresistencia se define como un estado metabólico en el cual los efectos periféricos titulares de la insulina se encuentran disminuidos. La resistencia a la acción de esta hormona se compensa mediante un aumento en su secreción por parte de la célula β, resultando en la llamada “hiperinsulinemia compensadora”. Desde hace varios años se ha acumulado suficiente evidencia de que la insulinoresistencia y la hiperinsulinemia están involucradas en el desarrollo de hipertensión arterial, obesidad y diabetes. Igualmente, la hiperinsulinemia esta altamente relacionada con el desarrollo de de dislipidemia caracterizada por aumento de las VLDL y TAG y una disminución de las HDL favoreciendo la aparición de ateroesclerosis. Otra de las patologías que se ha encontrado fuertemente relacionada con la hiperinsulinemia y la insulinoresistencia es la isquemia miocárdica, tanto en su génesis como en su evolución, ya que se ha demostrado que las posibilidades de supervivencia del miocito se ven reducidas por la disminución de la captación de glucosa durante el período isquémico. La hiperinsulinemia también se relaciona con la hipertrofia miocárdica, probablemente debido al efecto directo de la insulina sobre la elevación de la presión arterial, bien por incremento en la reabsorción de Na+ o por hiperactividad simpática.Finalmente, la resistencia a la insulina es muy prevalente en pacientes no diabéticos que han padecido TIA o ACV sin secuelas. Este hallazgo tiene importantes implicaciones terapéuticas si el tratamiento de esta condición es capaz de reducir la prevalencia de enfermedad cerebrovascular y enfermedad coronaria.

Insulin resistance is defined as a metabolic state in which insulin peripheral effects are diminished. This condition is compensated by an insulin secretion increase called “compensatory hyperinsulinemia”. Several years ago several authors are agree with the fact that insulin resistance and hiperinsulinemia are involved in hypertension, obesity and diabetes. Equally, hyperinsulinemia is related with a plasmatic lipidic pattern characterized by a decrease in HDL cholesterol and increases in triglyceride and VLDL levels that in turn conduces to atherosclerosis development.In this sense, myocardial ischemia has been related with these conditions in both, genesis and further evolution because accelerated atherosclerosis and myocyte survival reduction by angiogenesis blockade at insulinsignalling level.Hyperinsulinemia is related with myocardial hypertrophy.One hypothesis that has been designed to explain this association is that insulin may directly increase blood pressure and therefore left ventricular work. In support of this, insulin has been shown to activate the sympathetic nervous system in patients with essential hypertension.Finally, impaired insulin sensitivity is highly prevalent among non-diabetic patients with a recent TIA or nondisabling ischemic stroke. This finding has important therapeutic implications if treatment to improve insulin sensitivity is shown to reduce risk for subsequent stroke and heart disease.

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Biografía del autor/a

Joselyn Rojas

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Valmore Bermúdez

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Elliuz Leal

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Raquel Cano

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Yettana Luti

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina. La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Luis Acosta

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Freddy Finol

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Daniel Aparicio

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Nailet Arraiz

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Sergia Linares

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Edward Rojas

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Roger Canelón

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Deisiree Sánchez

Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix Gómez”. Facultad de Medicina.La Universidad del Zulia. Maracaibo-Venezuela

Manuel Velasco

Clinical Pharmacology Program, Vargas Medical School, Central University of Venezuela, Caracas, Venezuela.