Explorando la asociación entre la resistencia a la insulina, el síndrome de ovarios poliquísticos y la diabetes mellitus

Autores/as

  • Cristóbal Ignacio Espinoza Diaz
  • Pedro Enrique Reyes Herrera
  • Christian Andrés Valle Proaño
  • Marco Antonio Aguirre García
  • Santiago Alexis Vallejo Andino
  • Lenin Eduardo Granda Álvarez
  • Francisco Alejandro Domínguez Espín

Palabras clave:

síndrome de ovarios poliquísticos, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, diabetes mellitus, hiperandrogenemia.

Resumen

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una complejaentidad clínica que involucra múltiples alteraciones endocrino-metabólicas, dominado por la hiperandrogenemia(HA), la oligoanovulación y el hallazgo ultrasonográficode ovarios poliquísticos. Este síndrome guarda una relaciónespecial con la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la diabetesmellitus gestacional (DMG), en tanto comparten la resistenciaa la insulina (RI) como fenómeno fisiopatológicofundamental. El SOP se ha propuesto como factor de riesgopara de DM2 y dislipidemia; al igual que para el desarrollode DMG y sus complicaciones relacionadas. En efecto, lasmujeres con SOP frecuentemente muestran comorbilidadescomo dislipidemias, disglicemia, obesidad e hipertensiónarterial. Además, es importante destacar que el SOP afectaa la población femenina en edad fértil. Como consecuencia,pone en riesgo la salud metabólica de un grupo relativamentejoven de mujeres, comprometiendo el pronósticopara su salud integral a largo plazo. En el contexto delSOP, aparece hiperinsulinemia (HI) como consecuencia dela respuesta celular disminuida a la señalización insulínicaen los tejidos periféricos como un esfuerzo compensatorioque persigue preservar la funcionalidad del metabolismode carbohidratos y lípidos, y prevenir la hiperglicemia. Laprogresión y empeoramiento de esta dinámica correspondea la evolución de la RI hacia el establecimiento de laDM2; o de DMG si ocurre por encima de lo consideradofisiológico durante el embarazo. El SOP engloba complejoscircuitos de retroalimentación positiva entre distintos ejesendocrinos, de manera que la HA y la RI-HI se estimulande forma recíproca. Se ha propuesto que estas alteracionesprovengan de la falta de selección de un folículo dominantedurante el ciclo ovárico, lo cual conlleva a hiperplasiatecal y perpetúa los trastornos hormonales presentes. Estarevisión discute los aspectos etiopatogénicos y epidemiológicosfundamentales de la relación entre la RI, el SOP y ladiabetes mellitus.

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