Revisión sistemática de la relación entre periodontitis, demencia y diabetes en adultos mayores.

Resumen

Desde 2016 se busca vincular a la diabetes tipo 1 y 2 con la enfermedad de Alzheimer (diabetes tipo 3) razones
fisiopatológicas múltiples se encuentran relacionadas principalmente con la función de la insulina en la plasticidad
neuronal por vía MAP kinasa o PI3K que al verse afectadas por un mal control de la diabetes promueven descenso
de mecanismos de reparación y/o protección neuronal contribuyendo a desordenes neurodegenerativos como la
demencia. A pesar de estudios como ACCORD-MIND que evidencia mejoría del rendimiento cognitivo con un buen
control de glicemia y función de insulina a nivel cerebral, existen controversias, como que el cerebro por las glías
secreta su propia insulina independiente de las glicemias periféricas que muchas veces en pacientes con demencia ni
siquiera están alteradas, así como demencias sin presencia de beta amiloide principal target fisiopatológico en relación
a explicaciones metabólicas atribuidas. La enfermedad periodontal representa la 6ta complicación de la diabetes mal
controlada con quien comparte patrón HLA y su relación es bidireccional, controlar la enfermedad periodontal reduce
la HbA1C%, y un mal control de la diabetes empora la enfermedad periodontal. Aun no se puede asociar relación
causal entre enfermedad periodontal o demencia por la heterogeneidad usada en estudios en conceptos de ambos,
metodología y test empleados y mecanismos fisiopatológicos diversos que lo explican. Tampoco se conoce relación
farmacológica efectiva en diabetes y demencia, pero la metformina y su mecanismo neuroprotector por el gen FOXO3 o
la insulina intranasal pudieran tener repercusiones positivas en próximos estudios. Diabetes Actual, 2023; Vol 1 (1): 40-52

Since 2016, efforts have been made to link type 1 and 2 diabetes to Alzheimer’s disease (type 3 diabetes). Multiple
pathophysiological reasons are mainly related to the role of insulin in neuronal plasticity via MAP kinase or PI3K, which
when affected by poor control of diabetes promotes a decrease in neuronal repair and/or protection mechanisms,
contributing to neurodegenerative disorders such as dementia. Despite studies such as ACCORD-MIND that show
improvement in cognitive performance with good glycemic control and insulin function at the brain level, there are
controversies, such as that the brain secretes its own insulin through the glia, independent of peripheral glycemia, which
often in patients with dementia they are not even altered, as well as dementias without the presence of beta amyloid, the
main pathophysiological target in relation to attributed metabolic explanations. Periodontal disease represents the 6th
complication of poorly controlled diabetes with those who share the HLA pattern and their relationship is bidirectional,
controlling periodontal disease reduces HbA1C%, and poor control of diabetes worsens periodontal disease. It is not
yet possible to associate a causal relationship between periodontal disease or dementia due to the heterogeneity
used in studies regarding the concepts of both, the methodology and tests used, and the various pathophysiological
mechanisms that explain it. There is also no known effective pharmacological relationship in diabetes and dementia,
but metformin and its neuroprotective mechanism through the FOXO3 gene or intranasal insulin could have positive
repercussions in future studies. Diabetes Actual, 2023; Vol 1 (1): 40-52