SABER UCV >
1) Investigación >
Artículos Publicados >

Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: http://hdl.handle.net/123456789/5598

Título : Efectos cardiovasculares de la xilazina en conejos: efectos in vivo e in vitro
Autor : Briceño, Elena del C.
Flores, Sergio A.
Comerma-Steffensen, Simón G.
Rodríguez, Andrés E.
Zerpa, Héctor A.
Palabras clave : Conejo, xilazina, sistema cardiovascular, presión sanguínea, frecuencia cardíaca, venas
Fecha de publicación : 3-Feb-2014
Resumen : La xilazina es un agonista de receptores α2-adrenérgicos, la cual ha sido ampliamente utilizada como sedante y analgésico en Medicina Veterinaria. Sus efectos cardiovasculares han sido atribuidos a acciones directas y/o indirectas, actuando sobre sus órganos blancos y/o modulando el tono autonómico, respectivamente. El objetivo de esta investigación fue determinar los efectos de la xilazina in vivo sobre la presión arterial media(PAM) y la frecuencia cardiaca (FC) en conejos albinos Nueva Zelanda, y evaluar sus efectos in vitro en aurícula derecha y en vena safena aisladas. Se anestesiaron e instrumentaron cuatro conejos,para medir la PAM en forma directa y la FC mediante electrocardiografía. Una vez estabilizadas las variables hemodinámicas, se evaluaron dosis crecientes-acumulativas de xilazina intravenosa. Se determinó el efecto de concentraciones crecientesacumulativas de xilazina sobre la aurícula derecha y vena safena en órganos aislados convencionales. Se evaluaron los efectos de xilazina sobre la frecuencia cardiaca (lat/min) y la fuerza de contracción (g) auricular, y sobre la vena safena,en ausencia y presencia de prazosín (30nM) y yohimbina (0,1μM). La xilazina in vivo, causóuna respuesta bifásica en la PAM, caracterizada por un aumento ligero, seguido de una profunda hipotensión dosis-dependiente, acompañada de bradicardia. En la aurícula derecha, la xilazina no causó modificaciones en su actividad espontánea, aunque en la vena safena produjo contracciones concentración-dependiente sensibles a yohimbina,pero resistentes a prazosín. Los resultados sugieren que la xilazina endovenosa causa reducción en la PAM y bradicardia en el conejo anestesiado, sin modificar las propiedades cronotrópicas e inotrópicas de la aurícula derecha aislada. Sin embargo, en la vena safena aislada, se demuestra que la xilazina causa vasocontracción, primordialmente a través de la acción sobre receptores α2-adrenérgicos. La xilazina ejerce efectos cardiovasculares en el conejo, probablemente a través de la modulación del sistema nervioso autónomo y no por acción directa sobre el corazón.
URI : http://saber.ucv.ve/jspui/handle/123456789/5598
Aparece en las colecciones: Artículos Publicados

Ficheros en este ítem:

Fichero Descripción Tamaño Formato
Briceño et al 2012.pdf561.12 kBAdobe PDFVisualizar/Abrir

Los ítems de DSpace están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.

 

Valid XHTML 1.0! DSpace Software Copyright © 2002-2008 MIT and Hewlett-Packard - Comentarios