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Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: http://hdl.handle.net/123456789/14578

Título : Determinación de la neurogénesis en la médula espinal en un modelo murino de trauma inducido por compresión mecánica
Autor : Méndez Ruette, Maxs
Palabras clave : Neurogenésis médula espinal
Modelo murino
Compresión mecánica
Fecha de publicación : 22-Feb-2017
Citación : Biblioteca Alonso Gamero Facultad de Ciencias;TG-20547
Resumen : RESUMEN Actualmente un estimado de 5,3 millones de personas viven alrededor del mundo con lesiones crónicas en la médula espinal, registrándose cada año 80000 nuevos casos. El descubrimiento de progenitores residentes en la médula espinal adulta abre la posibilidad del desarrollo de nuevos tratamientos que modulen la diferenciación de estas células, con el objeto de reestablecer los tipos celulares que promuevan la recuperación de las funciones afectadas. En este estudio se exploró la función neurogénica en la médula espinal intacta y su capacidad de proliferación en un modelo murino sometido a un trauma de la médula espinal por compresión (T9), todo ello mediante la utilización del marcador BrdU. Así mismo, se logró la caracterización de los tipos celulares en proliferación para cada condición utilizando para esto los marcadores GFAP (astrocitos), NG2 (progenitores de oligodendrocitos) y nestina (células ependimales). Los resultados demostraron un aumento en el aporte proliferativo de astrocitos y células de la capa ependimal en las regiones cervical y torácica luego de la lesión, evidenciando la influencia que tiene una región lesionada sobre otra. Por otro lado, la generación de la lesión no produce un aumento en los progenitores de oligodendrocitos en ninguna de las dos regiones, resultando nocivo para la remielinización de los axones dañados. Finalmente, el modelo de compresión lateral aplicado en este trabajo logró el establecimiento de ratones con lesiones crónicas, abriendo la posibilidad del estudio de la neurogénesis no solo durante el desarrollo de la lesión, sino en etapas donde ya no están presentes factores los inflamatorios.
Descripción : Tutor: Carlos A. Ayala-Grosso, MSc, PhD
URI : http://hdl.handle.net/123456789/14578
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